La régulation de la glycémie et les phénotypes diabétiques

I La régulation de la glycémie
1) L’homéostat glycémique
La glycémie correspond à la quantité de glucose dans 1 litre de sang. On la mesure grâce à des analyses de sang. Sa valeur de consigne est comprise entre 0.90 et 1.0 g de glucose par litre de sang soit 5mM/L.
Pendant la journée, la glycémie est stable à 0.8 g/L mais connait des oscillations à cause repas et des efforts physiques plus ou moins intense. Pendant un jeun prolongé, la glycémie reste stable ce qui met en évidence l’utilisation de réserve glucidique. Et dans le cas contraire, lors d’un absorption importante de glucose, la glycémie revient rapidement à la valeur de consigne (d’environ 1g/L).
Une personne est en hypoglycémie lorsque sa glycémie est inférieur à 0.65g/L, et elle est en hyperglycémie quand cette fois son taux de glucose dépasse les 1.20g par litre de plasma.
2) Fonction endocrine du pancréas
Le pancréas a deux grandes fonctions :
* une fonction digestive : le pancréas exocrine, sécréteur de sucs pancréatiques
* un fonction régulatrice : le pancréas endocrine, producteur d’hormones permettant de réguler la glycémie.
Une hormone est une substance chimique soluble, véhiculée par le sang, agissant à distance sur des cellules cibles possédant des récepteurs spécifiques. Les hormones portent un message.
L’insuline est une hormone hypoglycémiante, elle favorise le stockage du glucose dans le foie sous forme de glycogène. Ses cellules cibles sont celles du foie: les cellules hépatiques.
Le glucagon est une hormone hyper-glycémiant, elle favorise le déstockage du glucose par hydrolyse du glycogène. Ses cellules cibles sont également les cellules hépatiques qui détiennent donc des récepteurs à insuline mais aussi des récepteurs à glucagon.
Les cellules pancréatiques qui fabriquent de l’insuline et du glucagon se trouvent dans les ilôts de Langeras. Les cellules productrices de glucagon se situent à la périphérie des ilôts alors que celles qui produisent de l’insuline sont au centre. ( voir shéma)

Les cellules alfa et beta du pancréas endocrine permettent la production de messager chimique : les hormones insuline et glucagon. Les cellules cibles de ces hormones ( cellules hépatiques, cellules musculaires) possèdent des récepteurs spécifiques aux hormones. En fonction des variations de la glycémie la production des hormones sera plus ou moins importante. Il existe un codage en concentration plasmatique d’hormones.
3) Le foie est l’organe effecteur principale de la glycémie
L’homéostasie glycémique nécessite une gestion des réserves de l’organisme. Le foie joue un rôle majeur comme organe, assurant la gestion des réserves glucidiques. Il existe une substance de stockage du glucose : le glycogène (présent dans le foie, les muscles et les adipocytes).
4) Fonctionnement d’un système réglant
L’homéostat consiste à ajuster la valeur mesurée (réglée) sur la valeur de consigne ( = 1g/L). Tout écart à cette valeur est pris en compte dans un centre intégrateur ( le pancréas avec les cellules alfa et beta) et a pour conséquences la mise en route de 2 mécanismes effecteurs (par voie de communication hormonale) : un stimulateur ( hyperglycémiant) et un inhibiteur ( hypoglycémiant). La réponse est de ramenée la valeur réglée (la glycémie) à la valeur de consigne.
Les cellules alfa et beta du pancréas endocrine sont des capteurs de la glycémie. En fonction des variations du taux de glucose dans le plasma, elles produisent des messagers chimiques : les hormones glucagon et insuline. Le message hormonal est codé en concentration plasmatique de l’hormone. Les cellules cibles détiennent des récepteurs spécifiques à ces hormones. Sous l’action de l’insuline, le glucose est stocké sous forme de glycogène dans le foie et les cellules musculaires, de triglycérides dans les adipocytes. Sous l’action du glucagon, le glucose est libéré dans le plasma (parhydrolise du glycogène) . Le système réglant de l’homéostat glycémique est constitué : des cellules pancréatiques alfa et beta, des hormones glucagon et insuline, et des cellules cibles.
II Les  phénotypes diabétiques
1) Deux grands types de diabète:
* Diabète Insulino Dépendant (DID) , le diabète de type 1, dit « diabète grave »
* Diabète Non Insulino Dépendant (DNID), le diabète de type 2, dit « diabète gras »
Le diabète est une hyperglycémie chronique.
a) Diabète Insulino Dépendant
Le DID touche une population jeune (avant 20ans) et se déclare de façon brutale. On le remarque par de nombreux signes cliniques : amincissement important et rapide (le corps ne reçoit plus le message de satiété), le glucose se retrouvant dans le sang les réserves musculaires et graisseuses diminuent fortement. On note un comportement anxieux et énervé, accompagné de maux de tête. Le diabète augmente également la quantité d’urine. La glycémie est toujours supérieure à 2g/L. Le traitement contre le diabète est l’injection d’insuline.
Les causes: Le diabète provient d’une absence de sécrétion d’insuline : les cellules beta sont défectueuses ou détruites ( cause : maladie auto-immune, infection, origine génétique)
Les effets : L’organisme ne peut pas stocker les sucres ingérés et la glycémie élevée entraîne un état défatigue.
b) Diabète Non Insulino Dépendant (= de type 2)
Le DNID touche les personnes de plus de 40 ans, il est souvent associé à un excès de poids. Il entraine une diminution de la sensibilité tactile et un hyperglycémie ( mais qui ne dépasse pas les 2g/L. Il se soigne par une activité sportive régulière et une alimentation adaptée ( limitant l’apport de sucre).
Les causes: Le DNID peut être héréditaire, causé par un surpoids, une alimentation trop riche en sucre et graisse, un mode de vie trop sédentaire ou encore une mauvaise utilisation ou manque de sensibilité à l’insuline (= le message hypoglémiant de l’insuline n’est plus interprété).
Les Effets: Le diabète provoque des troubles de la vision, des infections de la peau et des muqueuses, une augmentation du temps de cicatrisation, une usure des organes (notamment des reins) et une rigidification des vaisseaux sanguins.
De nombreux gènes sont impliqués dans le développement du diabète. On peut donc posséder une prédisposition génétique à un phénotype diabétique. Cependant, les diabètes n’ont pas pour origine uniquement les gènes, ils résultent de l’interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux (les infections, l’alimentation, le mode de vie …). Dans la plupart des cas, le diabète de type 2 va de paire avec l’obésité.

gsm

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